文章编号：1009-5519（2007）22-3415-02 中图分类号：R77 文献标识码：B
　　
　　1 临床资料
　　
　　患者1， 女，62岁，因“左眼胀痛伴同侧头痛1月”于1999年2月25日收入院，诊断为：双眼慢性闭角型青光眼：右眼绝对期，左眼进展期。于9年前在我科住院行右眼睫状体电凝及左眼虹膜周边切除术。查体左眼0.6＋2.00DS1.0，结膜不充血，角膜明，Kp(－)，前房轴深正常，周边前房深≈1/3CT，虹膜(－)，11点位周切孔可见，瞳孔形圆2 mm(滴1%毛果芸香碱后)，晶体皮质轻微混浊，玻璃体透明，眼底：C/D≈0.5，A/V≈2/3，黄斑反光可见，眼压：R 41.7mmHg，L 14.3 mmHg(用贝特舒后)。入院后查前房角IV0窄角，前房角镜检查：部分虹膜根部与小梁前粘连，部分可见巩膜突、小梁。给予局麻下行左眼小梁切除术，手术顺利，术后给予青霉素抗炎治疗，24小时后，患者述左眼胀痛伴同侧头痛，有恶心感，查：左眼视力，数指/眼前，上方无滤枕，睫状充血(＋＋＋)，角膜雾浊，水肿，前房均匀一致变浅≈1/3CT，眼压：>59.10 mmHg，考虑为左眼睫状环阻塞性青光眼。立即给予20%甘露醇250 ml静脉滴注每8小时1次，1%阿托品眼液滴左眼每4小时1次，1%新福林眼液滴左眼每4小时次，醋氮酰胺250 mg口服每6小时1次，补达秀0.5g口服每6小时1次，地塞米松注射液10 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注，每天1次。6小时后患者左眼胀痛消失。查：左眼视力0.3加片无助，角膜轻微水肿，前房轴深正常，周边前房1/3CT，瞳孔药物性扩大6 mm，眼压19.7 mmHg。改20%甘露醇250 ml静脉滴注每12小时1次，3天后改20%甘露醇250 ml静脉滴注每天1次，停用地塞米松静脉滴注，改为1%地塞米松眼液滴左眼每天4次，醋氮酰胺250 mg口服每8小时1次，补达秀0.5g口服每8小时1次，1%阿托品眼液滴左眼每6小时1次，1%新福林眼液滴左眼每6小时1次。6天后停用20%甘露醇，8天后改醋氮酰胺250 mg口服每天2次，10天后改为每天1次，11天后停用。开始作左眼球按摩。只给予1%阿托品眼液滴左眼每6小时1次，1%地塞米松眼液滴左眼每小时1次，观察4周，查左眼视力：0.6＋2.00DS1.0，结膜不充血，上方滤枕弥散，角膜明，Kp(－)，前房轴深正常，周边前房深≈1/3CT，瞳孔药物性扩大8 mm，晶体皮质混浊(＋)，玻璃体透明，眼底：视乳头边界清晰，C/D≈0.5，A/V≈2/3，黄斑反光可见。患者病愈出院。出院后处理：(1)继续用1%阿托品眼液滴左眼每天3次，用药2周后改为每天2次，继续用药2周后改为每天1次，以后一直长期用；(2)同时用0.5%可的松眼液滴左眼每天3次，用药2周后改为每天2次，继续用药2周后改为每天1次，再用药2周后停药；(3)按摩眼球，每次40下，每天3次，1个月后停止按摩。每周门诊随访眼压都保持在11～12 mmHg左右；随访观察8年后，患者左眼：视力1.0(矫正)，上方保持弥散滤枕，角膜一直透明，瞳孔保持约8 mm，眼压仍保持在11～12 mmHg。
　　患者2：女，71岁，因“双眼视力逐渐下降30年伴视物不见2年”于2005年4月3日收入院，诊断为：双眼老年性白内障(成熟期)。查体：视力：右眼手动/20 cm加片无助。左眼0.02加片无助。双眼辨色力正常。5米光感，1米光定位准确。双眼角膜透明，KP(－)，前房轴深正常，周边前房深≈1/3CT，虹膜(－)，瞳孔形圆，直径约2.5mm，光反射存在，晶体皮质、核、后囊下混浊(右CⅢNⅢ左CⅡNⅢPⅠ)。扩瞳后查：未见晶体脱位，玻璃体、眼底无法查见，眼底红色反光可见。眼球各方向活动自如。眼压：R 15.3 mmHg，L 14.6 mmHg。入院后查血糖、肝功、肾功、血常规、胸透、心电图、出凝血时间、小便常规均正常。双眼B超：未见晶体脱位、玻璃体轻微混浊、未见网膜脱离。眼轴长22.5 mm，角膜屈光度，垂直向42.3 D，水平向41 D。由SRK公式P＝A－2.5L－0.9K[1]其中K＝K1/2 K2/2。入院后在局麻下行右眼白内障现代囊外摘除术加人工晶体植入术，手术顺利，术中植入1枚A＝118.8 ，P＝25D的PMMA人工晶体，术后给予青霉素抗炎治疗。术后第一天右眼视力0.7加片无助，余恢复良好。给予氯霉素8 ml 地塞米松5 mg混合眼液滴右眼每天4次，术后第二天，患者右眼胀痛、同侧头痛伴视物不见。查体右眼视力，数指/眼前，睫状充血(＋＋＋)，角膜雾浊，水肿，前房均匀一致变浅≈1/4CT，眼压：>59.10 mmHg，考虑为右眼睫状环阻塞性青光眼。立即按例1的处理方案进行治疗，其间行右眼球超声波检查，未发现玻璃体积血，立即常规消毒在局麻下，用18号针头，抽出玻璃体腔水样液体1.2 ml[2]。11天后右眼视力：0.7＋0.50DS0.8，结膜不充血，角膜明，Kp(－)，前房轴深正常，周边前房深≈1/3CT，瞳孔药物性扩大8mm，人工晶体位正透明，玻璃体轻混浊，眼底：视乳头边界清晰，C/D≈0.3，A/V≈2/3－1/2，黄斑反光可见。患者病愈出院。出院后按例1出院后医嘱治疗。每周门诊随访眼压都保持在14~15 mmHg左右；随访观察2年后，患者右眼：视力：0.7＋0.50DS0.8，角膜一直透明，瞳孔形圆，直径3 mm，光反射存在。人工晶体位正透明，玻璃体混浊。眼压仍保持在14～15 mmHg。
　　
　　2 讨论
　　
　　睫状环是指的睫状体分泌部，晶状体赤道部和玻璃体前表面所围成的环状区域。睫状环阻塞性青光眼，是青光眼术后极严重的一种并发症，属继发性闭角型青光眼。表现为术后前房消失或极浅，眼压升高。常规的青光眼治疗无效，由于对本病认识不足或处理不当往往造成单眼或双眼失明，故名“恶性青光眼”[2]。恶性青光眼的确切病因仍未明了，发病机制也未完全明白。 睫状环阻滞的原因是恶性青光眼的患者具有相对较狭窄的眼前段及相对较大比例的晶状体(如远视眼、小眼球等)，在手术、外伤、炎症、缩瞳剂等诱导下，睫状体会水肿、痉挛，晶状体会前移，晶状体与睫状突之间的间隙消失(正常的晶状体赤道部与睫状突之间的距离为0.5 mm)，睫状体与晶状体赤道部相贴而发生睫状环阻滞。另外，晶状体前移也可产生瞳孔阻滞，虹膜膨隆，促使房角关闭。在无晶状体眼，则可发生玻璃体－睫状环阻滞[2，3]。现在报道青光眼术后出现的睫状环阻塞性青光眼，采用晶状体超声乳化摘除术，而白内障术后出现的睫状环阻塞性青光眼，采用玻璃体切割手术[4～7]。基层医院，在没有超声乳化、玻璃体切割手术设备诸方面的情况下，如果能够早发现，早诊断，采用非手术及基本的手术方法也能够成功治疗。
　　我们用1%阿托品眼液、1%新福林眼液交替滴左眼，每2小时1次，使睫状肌松弛，晶体变平，晶体与虹膜间的间隙变宽，前房加深，给晶体后退到本来的位置创造条件。立即抽取玻璃体积液、给予20%甘露醇静脉滴注，浓缩玻璃体，给晶体后退让出地方。整个治疗过程中一直用激素治疗，控制炎症，消除睫状体痉挛，还可以防止滤过口阻塞。抢救小梁切除术后的睫状环阻塞性青光眼，不但要消除睫状体的环的阻塞，使眼压下降，还应注意防止滤过口阻塞，因此在高渗剂(20%甘露醇)和碳酸酐酶抑制剂停药后，开始作眼球按摩，以便恢复和保持小梁切除口的通畅。
　　
　　参考文献：
　　[1] 邹玉平.白内障手术实用手册[M].北京：科学出版社，2003.202.
　　[2] 周文炳.临床青光眼(第二版)[M].北京：人民卫生出版社，2000.290.
　　[3] 李凤鸣.眼科全书[M].北京:人民卫生出版社,1996,1882.
　　[4] 仪立群.恶性青光眼手术时期和方法(附一例报告)[J].眼外伤职业病杂志，2004，11：68.
　　[5] 卓业鸿.恶性青光眼手术治疗远期疗效探讨[J].中国实用眼科杂志,2004,01:26.
　　[6] 杨慧英. 睫状环阻塞性青光眼的治疗探讨[J]. 眼外伤职业病杂志，2004，05:67.
　　[7] 廖洪斐. 恶性青光眼的联合手术治疗[J].中国实用眼科杂志，2002，09：33.
　　收稿日期：2007-07-25
　　 疾病症状预防及治疗等