肥胖即脂肪细胞数量的过度增加和体积的过度增快，并以体脂的形式储存过多摄入的能量。肥胖是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一，发生的原因可分为特发性［(idiopathic)(单纯性)］和内源性 ［(endogenous)(病理性)］，其中内源性肥胖只占10％以下，绝大多数患者属于特发性。关于内源性肥胖请参阅相关文献^［1］，本文仅就特发性肥胖加以阐述。
　　
　　1 病因及高危因素
　　
　　1．1 病因 基因和环境相互作用 遗传因素在肥胖的发生中起着重要作用是毋庸置疑的。肥胖作为一种复杂的基因表型，是各具较小作用的多对基因的作用相加结果， 属多基因遗传^［2］。研究表明，体脂及其分布的遗传度高达65％~80％，与身高的遗传性相当；另外基础代谢率、食欲、饮食行为等亦有很强的遗传倾向。从基因水平上看，目前发现已有200余种基因位点与肥胖的发生有关，并且不同的基因变化所引起的脂肪聚集部位、肥胖表型是不同的，但没有一种能够具有单独作用致使脂肪在体内大量聚积的功能。环境因素在肥胖发生中的作用亦被大量流行病学研究所证明。特别是工业化以来饮食和生活工作环境等方面的变化，人们摄入过多的能量、体力活动减少，静逸的生活方式使能量摄入与消耗之间出现严重不平衡，而使能量在体内储积。
　　1．2 高危因素
　　1．2．1 膳食和体力活动 大量的流行病学调查表明，膳食脂肪和能量摄入过多、吃饭速度过快、不吃早餐而午餐和晚餐进食过多等不良饮食行为以及体力活动减少、静逸的生活习惯均是肥胖发生的高危因素。看电视和玩电子游戏与儿童青少年肥胖的发生具有很强的相关性，因为看电视时往往伴随进食行为(小吃、糖果、巧克力等)，增加了能量摄入，同时降低了能量消耗，因而看电视也凝聚了其他高危因素的作用。
　　1．2．2 胎儿及儿童早期营养状况 研究表明，低出生体质量儿及儿童期营养低下与成年后肥胖、心血管病等慢性疾病的发生有关^［3］。在营养过剩情况下，6~7岁以后的体块指数(BMI)与青少年晚期和成年期BMI之间呈正相关关系，而出生及婴儿期BMI与青少年晚期和成年期BMI之间无关，提示肥胖发生越晚，延续到成年的概率就越大。 6～7岁开始肥胖者持续到成年的概率为50％，青春期肥胖者则有70％~80％发展为成年肥胖。从肥胖程度上看，肥胖程度越重，其发展为成人肥胖的概率在各个年龄阶段均增大。另外，婴儿期母乳喂养者长大后肥胖的发生率较低，母乳喂养3个月以上的婴儿到4~6岁时肥胖的发生率仅为人工喂养及母乳喂养 3个月以下婴儿的1／3~1／2^［4］。
　　1．2．3 钙摄入减少 近来一些研究表明钙摄入增加可以减少体脂及体质量，钙的摄入与成年期体质量和儿童期体内脂肪聚集之间存在负相关关系。常规钙的摄入增加300 mg可以减去儿童体脂1 kg及成人体质量2．5~3 kg，提示每天摄入适量的钙可以使肥胖发生的危险性降低，以牛奶钙为最好^［5］。
　　1．2．4 心理行为异常 儿童肥胖的社会心理行为因素包括：个性、处世方式、认知、交际、父母心理以及对自己体态的满意度等方面的异常。研究发现，4~9岁儿童肥胖的发生与压抑、焦虑等心理问题所引起的低预期性、低持久性和注意力不集中、缺乏毅力、易受环境干扰等不良的气质特征有关。另外，家庭环境气氛不和谐、父母的精神压力大、焦虑等均会影响儿童，对儿童心理造成危害。这些不良的心理行为因素不仅关联着肥胖的发生，也直接影响着肥胖治疗的效果。
　　1．2．5 家庭环境 研究表明，父母体质量、饮食起居等生活方式在儿童肥胖的发生中起着重要作用。如果父母均为肥胖，其子女患肥胖的概率为80％^［6］；如果父母中一方肥胖，其子女肥胖发生的概率为40％，其中母亲肥胖的儿童患肥胖的概率是非肥胖母亲儿童的2．5倍；父母均正常的儿童患肥胖的概率则降为7％。父母肥胖对儿童的影响除了遗传因素外，其日常生活方式对儿童的影响亦很大。
　　1．2．6 社会经济状况及种族差异 肥胖的发生和流行首先发生在经济发达国家，因而被认为是“富贵病”，但近年来研究发现肥胖儿童在低-中收人家庭的发生率明显高于高收人家庭，同时发展中国家在过去的10年中肥胖以极快的速度流行。
　　
　　2 病理生理及并发症
　　
　　肥胖的病理生理是复杂的，最根本的变化是脂代谢的紊乱，即脂肪在体内过量聚集及血脂异常；同时过量聚集的脂肪反射性地会分泌一些细胞因子进行对抗，如血清瘦素水平升高^［7］、肿瘤坏死因子(TNF-a)、AGRP、前列腺素等，这些因子进一步对许多代谢过程发生影响，产生一系列病理生理效应，影响到每一个脏器的功能，从而产生一系列的并发症^［8］。脂代谢紊乱的具体类型和情况由于研究的人群、种族不同而报道结果不完全一致。肥胖的一系列并发症也就是在此基本病理生理的基础上发生的。
　　研究表明，儿童期肥胖是成人期心血管病的独立危险因素之一，BMI与成年后心血管系统疾病的发生率之间存在明显的正相关关系。近年来随着肥胖发生率的上升，儿童糖尿病也以每10年20％~30％^［9］的速度增加，主要表现为Ⅱ型。10年前在儿童新发糖尿病患者中Ⅱ型糖尿病只占2％，可近年来这一比例在急剧增加，目前在美国非洲裔和拉丁裔糖尿病儿童中Ⅱ型糖尿病占到了25％~50％^［10］。
　　肥胖也可致其他代谢紊乱和并发症。肥胖儿童虽然存在生长激素分泌抑制，但胰岛素样生长因子I(IGF-I)正常，同时瘦素分泌增加，导致身高和骨龄发育较快，成年后身高几乎不受影响。对性发育的研究表明，肥胖女孩性成熟年龄提前，而男孩则延迟^［11］。另外，肥胖儿童也可出现骨关节病变-股骨头滑脱和胫骨内翻、睡眠窒息或通气障碍综合征、胆囊病变等，表现出相应的症状和体征，不难识别。
　　
　　3 诊断
　　
　　理想的体脂判断方法应该是用生物电阻抗(BIA)、双能x线吸收(DEXA)、计算机断层扫描(NMRS)等较精确的方法，但这些方法复杂且费用高，不易被推广，因此一般的体格测量仍被用来进行肥胖的判断。BMI与体脂含量具有很好相关性，作为判断成人肥胖的指标已被公认，通常将 25和30分别定为超重和肥胖的界值点，但是由于种族的差异，亚洲人往往在较低BMI时即已出现明显的代谢紊乱，因而亚洲成年人超重和肥胖的界值点在23和26比较合适^［12］。
　　长期以来对儿童肥胖的判断是根据身高别体质量，即体质量超过标准身高体质量的110％为超重，超过120％为肥胖。近年来基于BMI与儿童体脂含量之间亦具有很强的相关性，能够反映体脂水平，因而BMI已被越来越多国家用于对儿童肥胖的判断，并将第85百分位和95百分位分别定为超重和肥胖的界值点^［13］。 2000年美国疾病预防控制中心(CDC)发布了美国儿童年龄-性别BMI标准，将BMI在85百分位以上而<95百分位者视为有“超重危险”，BMI在95百分位以上者为“超重”，但美国肥胖协会仍分别使用“超重”和“肥胖”概念。因此，关于儿童BMI的标准尚有待继续研究，进一步完善国际标准，同时每个国家亦应该研究制定适合自己的儿童标准。皮脂厚度、腰围、臀围等测定不能作为主要诊断指标，因为测量误差较大，但可以作为辅助诊断。
　　 疾病症状预防及治疗等